Penanganan meningitis, Meningitis ialah suatu reaksi keradangan yang mengenai satu atau seluruh lapisan selaput yang menyelimuti jaringan otak dan sumsum tulang belakang, sehingga menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, yang disebabkan oleh bakteri spesifik/non spesifik atau virus. Meningitis merupakan radang selaput pelindung sistem saraf pusat. Adanya penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme, luka fisik, kanker atau obat-obatan tertentu. Penyakit ini juga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran bahkan dapat mengakibatkan kematian.
Dalam penanganan meningitis ini, kebanyakan kasus yang terjadi disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur atau pasilan yang terus menyebar dalam darah ke cairan otak. Daerah sabuk penyakit meningitis itu ada di Afrika yang terbentang dari Senegal di barat ke Ethiopia di timur. Pada daerah ini ditinggali oleh kurang lebih 300 juta manusia. Pada tahun 1996 telah terjadi wabah penyakit meningitis di mana 250.000 orang menderita penyakit bahaya ini dengan 25.0000 korban jiwa yang tidak terselamatkan dalam penanganan meningitis.
Dr Iris Rengganis, SpPd menjelaskan, bahwa penyakit ini termasuk dalam kategori sebagai penyakit serius yang harus segera mendapatkan penanganan meningitis dengan tepat, karena mengingat letak penyakit ini berada dekat dengan otak dan tulang belakang, sehingga dapat merusak gerak yang berujung pada kematian. Oleh sebab itu, bagi pasien yang telah didiagnosa menderita meningitis dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut.
Patofisiologi Meningitis:
1.Otak secara alami telah terlindungi dari sistem kekebalan tubuh dengan penghalang diantara meninges sehingga membuat aliran darah dan otak. Biasanya, dalam prlindungan ini merpakan keuntungan karena penghalang mencegah tubuh dari penyerangan sendiri. Namun, pada meningitis ini, penhalang dapat menjadi masalah, sebab bakteri sekali atau organisme lainnya telah menemukan cara mereka untuk menuju ke otak. Mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar luas.
2.Pada saat tubuh mencoba untuk melawan infeksi yang ada, justru masalah dapat memperburuk. Pembuluh darah menjadi bocor dan dapat memungkinkan cairan, sel darah putih dan berjuang dalam melawan infeksi lain pada partikel untuk bisa masuk meninges dan otak. Saat proses ini pada gilirannya akan menyebabkan pembengkakan otak dan akhirnya dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian otak, sehingga memperburuk gejala infeksi.
3.Dalam proses inflamasi dapat tetap terbatas pada ruang subarachnoid namun tergantung pada beratnya meningitis bakteri. Dalam bentuk yang terbilang tidak parah, penghalang pial tiadak dapat ditembus dan parenkim yang mendasari akan tetap utuh. Namun, jika dalam bentuk yang lebih parah lagi meningitis bakteri, penghalang pial rusak dan parenkim mendasari diserang oleh proses inflamasi. Dengan begitu, meningitis bakteri dapat mengakibatkan kerusakan kortikal luas, terutama bila tidak diobati dengan serius.
4.Bakteri mereplikasi peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, sitokin yang diinduksi oleh gangguan dalam transportasi membrane dan peningkatan pembuluh darah dan permeabilitas membrane mengabadikan saat proses infeksi pada meningitis bakteri dan account untuk perubahan karakteristik dalam jumlah sel CSF, pH, laktat, protein dan glukosa dalam pasien dengan penyakit ini.
5.Eksudat dapat memperpanjang seluruh CSF, khususnya ke waduk basal yang dapat merusak saraf kranial, misalnya saraf kranial VIII dengan gangguan pendengaran yang dihasilkan menyelapkan jalur CSF (yang menyebabkan hidrosepalus obstruktif) dan mendorong vaskulitis dan tromboflebitis (yang menyebabkan iskemia otak lokal).
Viskositas meningkat CSF akibat dari masuknya komponen plasma ke dalam ruang subarachoid dan vena utama keluar berkurang untuk endema interstisial dan produk degradasi bakteri, neutrophil dan lain sebagainya yang memimpin aktivasi selular untuk endema sitotoksik. Endema serebral yang berikutnya yaitu vasogenic, sitotoksik dan interstisial secara signifikan dapat memeberikan konstribusi untuk hipertensi intracranial dan penurunan konsekuen dalam aliran darah otak.
Metabolisme anaerobik terjadi kemudian yang berkontribusi terhadap konsentrasi laktat meningkat dan hypoglycorrhachia. Selain itu juga, hasil dari hypoglycorrhachia dari penurunan transpor glukosa ke dalam kompartemen cairan tulang belakang. Pada akhirnya, jika pada proses ini tidak dapat terkontrol dan tidak juga di modulasi oleh pengobatan yang efektif, disfungsi saraf sementara atau permanen hasil cidera saraf.
Kemajuan penting dalam memahami patofisiologi meningitis termasuk wawasan tentang peran penting sitikon, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin (IL)-1), kemokin (IL-8) ialah temuan karakteristik pada pasien dengan meningitis bakteri.
Konsentrasi CSF pada peningkatan TNF-alfa, IL-6 dan IL-8 ialah karakteristik pada pasien dengan meningitis bakteri. Sitikon tingkatan, termasuk dari IL-6, TNF-alpha dan interferon-gamma telah ditemukan meningkat pada pasien dengan meningitis aseptik. Sedangkan peristiwa yang diusulkan itu melibatkan mediator inflamasi ini pada meningitis bakteri yang di mulai dengan paparan sel, misalnya sel endotel, leukosit, mikroglia, astrosit dan makrofag meningeal untuk produk bakteri dilepaskan selama replikasi dan kematian ririko ini dapat menghasut sintesis sitokin proinflamasi dan mediator. Menurut dari data menunjukkan bahwa pada proses ini kemungkinan dimulai oleh ligase komponen bakteri (misalnya pepridoglikan, lipopolisakarida) untuk pengenalan pola reseptor.
TNF-alpha dan IL-1 adalah yang sangat menonjol di antara sitikon yang memediasi hal ini kaskade inflamasi. TNF-alpha adalah glikoprotein yang berasal dari monosit-makrofag teraktivasi, limfosit, astrosit dan sel microglial. Sedangkan, IL-1 pada sebelumnya itu dikenal sbagai pirogen endogen, yang juga diproduksi oleh fagosit mononuclear diaktifkan dan bertanggung jawab untuk induksi demam selama infeksi bakteri. Kedua molekul tersebut telah terdeteksi dalam waktu 30 hingga 45 menit inokulasi endotoksin intracisternal.
Untuk mediator sekunder itu seperti IL-6, IL-8, oksida nitrat, prostaglandin (PGE2) dan faktor aktivasi platelet (PAF), yang dianggap dapat memperkuat peristiwa inflamasi, baik secara sinergis atau secara mandiri. IL-6 menginduksi reaktan fase akut untuk dijadikan sebagai respon terhadap infeksi bakteri. IL-8 kemokin menengahi tanggapan chemoattractant neutrophil yang diinduksi oleh TNF-alfa dan IL-1.
Nitrat oksida itu adalah molekul radikal bebas yang dapat menyebabkan sitotoksisitas saat diproduksi dalam jumlah tinggi. PGE2, merupakan produk dari siklooksigenase (COX), muncul untuk melakukan partisipasi dalam induksi meningkat darah-otak permeabilitas penghalang. PAF, dengan segudang kegiatan biologis, dipercaya bahwa dapat memediasi pembentukan trombus dan aktivasi faktor pembekuan dalam pembuluh darah tersebut. Namun, peran yang lebih tepat dari semua mediator sekunder pada peradangan meningeal tetap saja tidak jelas.
Jadi hasil bersih dari berbagai proses diatas adalah cedera endotel pembuluh darah dan peningkatan darah-otak permeabilitas penghalang yang menyebabkan masuknya komponen darah banyak ke dalam ruang subarachnoid. Pada banyaknya jumlah pasien, ini dapat memberikan kontribusi untuk endema vasogenic dan tingkat CSF tinggi protein. Sedangkan, untuk menanggapi sitokin dan molekul chemotactic, neutrophil berimigrasi dari aliran darah dan menembus penghalang darah-otak yang rusak menghasilkan karakteristik pleositosis mendalam neutrophilic mengisi bakteri.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar